Кисе (Kiss) видит причину отечности тканей при частых и тяжелых приступах спазматического кашля в повышении давления в сосудах малого круга кровообращения, в затруднении вследствие этого работы правого сердца, появлении стагнированной аноюсии и нарушении легочного газообмена.

По мнению А. Е. Черномордик, выявившей при коклюше нарушения кислотно-щелочного обмена в сторону ацидоза (особенно у детей младшего возраста), в основе отеков у больных коклюшем лежит понижение рН в тканях, что вызывает связывание ионов хлора клеточными белками и влечет за собой, таким образом, повышенную гидратацию тканей, т. е. набухание, или своеобразный внутриклеточный отек. При последнем не остается углублений после надавливания, так как связанная с клетками жидкость не может быть механически вытеснена из сдавливаемого участка без нарушения целости клеток, что и является отличительной чертой отеков при коклюше по сравнению с отеками другого происхождения.

По мнению С. П. Положинцевой и В. П. Брагинской, патогенез отеков при коклюше более сложен; в генезе его, по-видимому, имеет значение не один, а несколько факторов: повышение сосудистой проницаемости, нарушение гемодинамики, иногда повышение гидрофильности тканей (согласно показаниям пробы Мак-Клюра-Олдрича), реже гинопротеинемия (главным образом при наличии у больных дистрофических явлений).

Советуем прочесть: