Хронические язвенные колиты

Мы считаем, что в этиологии и патогенезе неспецифического язвенного колита нередко основную роль играет дизентерийная инфекция, но развитие в дальнейшем хронического язвенного процесса связано, безусловно, с дефицитным питанием. Следует совершенно определенно подчеркнуть, что в настоящее время, когда эти оба фактора в Средней Азии сняты, хронические язвенные колиты, представлявшие в прошлом серьезную проблему для здравоохранения, встречаются очень редко. Изложенные факторы весьма доказательны и демонстративны.

Если говорить об интимных механизмах тех трофических расстройств, которые приводят к развитию в связи со снижением питания язв в кишечнике, то следует особенно отметить значение аутоиммуноагрессии и реакции коры надпочечников в патогенезе язвенных поражений кишечника.

Высокая степень белкового голодания и авитаминоза приводит к резко   выраженной   клинике   гипокортицизма   (наши   наблюдения), а С. М. Рысс и В. К. Герасимов показали, что в острый период и период рецидива неспецифического язвенного колита отмечается резкое снижение у больных 17-кетостероидов   и,   что еще   более   демонстративно, 17-оксикортикостероидов, т. е. имеются явления гипокортицизма. Проба на резервную функцию коры надпочечников с АКТГ указывает на снижение и резервной способности. При рациональной диетической терапии и выздоровлении больных все эти пробы указывают на развитие эйкортицизма.

В настоящее время обсуждается вопрос о коллагенозном патогенезе хронического язвенного колита, тем более что гистологически обнаруживаются элементы коллагенозной морфологии при язвенных колитах. В этом плане коллагеноз может быть увязан с гипокортицизмом, а эффект при лечении хронического язвенного колита от кортикостероидных гормонов подкрепляет гипокортикальную теорию их патогенеза.