Диагноз стронгилоидоза основывается на обнаружении личинок его возбудителя в дуоденальном соке, фекалиях, мокроте. Яйца гельминта выделяются с фекалиями очень редко и лишь при тяжелых поносах. Дуоденальный сок получают обычным способом, центрифугируют и осадок подвергают микроскопированию. Наибольшее количество личинок содержится в порции А. Для обнаружения личинок стронгилоидесов в фекалиях пользуются способами Шульмана и Бермана.

При методе Шульмана берут 2—3 г фекалий, эмульгируют в трех— пятикратном количестве кипяченой или дистиллированной воды или физиологического раствора поваренной соли. Эмульсию размешивают круговыми движениями стеклянной палочки. Личинки и яйца гельминтов сосредоточиваются в центре жидкости около палочки, которую быстро извлекают и стекающую с нее каплю переносят на предметное стекло для микроскопирования.

Для обработки фекалий по методу Бермана пользуются стеклянной воронкой, на конец которой надевают резиновую трубку с зажимом. В воронку наливают воду, подогретую до 50°, и на края ее кладут металлическую сетку с 5 г фекалий с таким расчетом, чтобы нижняя часть их была погружена в воду. Личинки стронгилоидесов активно выходят в теплую воду и, опускаясь, скопляются в резиновой трубке над зажимом. Через 2—4 часа зажим открывают, жидкость выпускают в центрифужные пробирки, центрифугируют 1—2 минуты и осадок микроскопируют.

При стронгилоидозе прогноз обычно удовлетворительный, но иногда плохой.

В результате паразитирования самок и личинок стронгилоидесов в кишечнике возникает катаральное воспаление, набухание фолликулов и иногда эрозии. В толще слизистой оболочки образуются полости и формируются мелкие гранулемы из гистиоцитов, небольшого количества гигантских клеток, плазматических клеток и множества эозинофилов. Эти гранулемы имеются и в мезоколоне, и в печени. Проникновение личинок в лимфатические сосуды подслизистой ведет к развитию гранулематозного эндолимфангита. В результате гранулематозного воспаления некоторые личинки инкапсулируются. Личинки, проникающие в мезентериальные лимфатические узлы, окружаются эозинофилами. Р. В. Глускер и И. И. Громова (1956) наблюдали при стронгилоидозе язвенное поражение подвздошной кишки.

Патогенное воздействие гельминтов обусловливается сенсибилизацией организма продуктами их жизнедеятельности и распада, травматизацией тканей. Нарушение барьера стенки кишечника, особенно при наличии на слизистой оболочке эрозий, способствует проникновению бактерий. Не исключена возможность, что личинки и взрослые паразиты выделяют вещества, лизирующие клетки.

Необходимо учесть также, что иногда, чаще всего при запорах, может наступить внутрикишечная аутоинвазия (К. И. Скрябин и Г. Ф. Вагнер, 1924, и др.). При этом рабдитовидные личинки в кишечнике больного превращаются в филяриевидные. Последние мигрируют по организму, достигают половой зрелости и самки проникают в слизистую оболочку кишечника. Повторная внутрикишечная аутоинвазия обусловливает увеличение количества паразитов и усиление их патогенного воздействия. В процессе миграции часть личинок попадает в большой круг кровообращения и заносится в разные органы. Фауст (1932) считает, что они могут проникать во все органы и полости тела.