При клещевом энцефалите в самом конце продромальной стадии, когда имеются некоторые клинические признаки, отмечаются лишь самые начальные изменения в виде мелких единичных очагов, выпадения нервных клеток и формирования мелких глиальных узелков. В дальнейшем после появления клинических симптомов происходит более медленное развитие патологического процесса, нарастающего еще на 7—8-й день болезни. Этот факт имеет большое значение для правильного определения степени невротропности отдельных штаммов клещевого энцефалита. Лейкоцитарная реакция мозговой ткани, чаще наблюдаемая при быстром распаде невронов, значительно меньше выражена при экспериментальном клещевом энцефалите, чем при полиомиелите, или вовсе отсутствует. В ранней продромальной стадии преобладают пролиферативные явления и отчетливо выражена гиперплазия микроглии. Лишь в некоторых бурно протекающих случаях заболевания у обезьян эксудативная фаза достигает большей выраженности.
Существенной особенностью патологического процесса при экспериментальном клещевом энцефалите следует считать поражение глии. Можно предположить, что мощная и распространенная глиальная инфильтрация, которая затем широко и глубоко проникает в мозговую ткань, свидетельствует о том, что вирус клещевого энцефалита, преодолев сосудистые барьеры, распространяется в мозговой ткани и вызывает здесь ответную реакцию. Со стороны олигодендроглии чаще отмечается сморщивание и пикноз ядер, реже — фрагментация их и распад. Эти клетки при клещевом экспериментальном энцефалите не принимают особого участия в формировании нейронофагических узелков.
