В обычных случаях спру эритропоэз совершается в основном за счет макрогенераций эритробластов и их производных — макронормобластов. В костном мозгу встречаются и типичные мегалобласты, представляющие все переходы от базофильного промегалобласта с нежной структурой хроматина до ортохромного мегалобласта с пикнотическим ядром, однако лишь в редких случаях (при трансформациях спру в пернициозную анемию) удается наблюдать мегалобластическое превращение костного мозга.

Лейкопоэтическая и тромбопоэтическая функция костного мозга несколько недостаточна, что выражается в некотором угнетении созревания гранулоцитов и полиморфизме ядер мегакариоцитов. В целом наблюдаемые при спру изменения гемопоэза являются результатом дефицита кроветворных факторов — фолиевой кислоты, витамина B12 (У. И. Юл-дашев) и других веществ, необходимых для нормального развития эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов.

В связи, очевидно, с дефицитом фолиевой и никотиновой кислот при спру развивается глоссит: сосочки языка атрофированы и он имеет вид как бы полированного, по бокам, а иногда и в середине, язык воспаляется, становится красным, поверхностно эрозированным; воспалительно-эрозивные явления развиваются и на слизистой полости рта, неба, глотки, пищевода. Глоссит при спру — более выраженный и постоянный симптом, чем при пернициозной анемии (см. рис. 127). Значительную роль в развитии симптомокомплекса спру играет поражение эндокринной системы. Тот факт, что болезнь часто и преимущественно развивается на фоне беременности или в послеродовом периоде, а также в пожилом возрасте, подчеркивает патогенетическую ее связь с эндокринопатией. При глубоко зашедших явлениях алиментарной дистрофии развиваются вторичные признаки эндокринопатии — атрофия щитовидной и иаращитовидной желез с гипотиреозом и гипокальциемией, атрофия половых желез с развитием у женщин аменореи, а у мужчин импотенции, постепенно нарастают симптомы аддисонизма — гипотония, адинамия и меланоз кожи. Особенно резко поражается при спру диэнцефаль-ная зона, вследствие чего выявляются симптомы гипофизарной недостаточности; при очень далеко зашедшей кахексии у больных наблюдается типичная картина церебрально-эндокринного истощения Симмондса (Simmonds) с явлениями несахарного мочеизнурения и плюригландулярной недостаточности. В таких случаях прогноз болезни, как правило, становится очень тяжелым.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются трофическими расстройствами в связи с поражением диэнцефальной зоны, а также развитием полиневрита, напоминающего полиневрит бери-бери, что связано с развивающимся B1-авитаминозом.

Классификация. Следует различать: 1) тяжелые формы спру, обычно осложненные алиментарной дистрофией и полиавитаминозом; 2) терминальные формы, осложненные плюригландулярной недостаточностью; 3) средние формы, осложненные незначительными проявлениями алиментарной недостаточности; 4) легкие формы, в сущности граничащие с длительными, циклически текущими хроническими бродильными энтеритами жарких стран.