Патологическая анатомия желтой лихорадки

Макроскопические изменения; желтушность и багровый оттенок покровов (последний признак появляется в связи с венозной гиперемией). Печень немного увеличена, несколько желтоватого цвета, на разрезе отмечается жировое перерождение. Почки также желтоваты, увеличены, с признаками жировой дегенерации; на слизистой желудка – кровоизлияния.

Микроскопические изменения: наиболее характерно поражение печени — кровоизлияния, мутное набухание, жировой некроз клеток (некротические элементы главным образом в середине долек, но в тяжелых случаях некроз захватывает всю дольку). Некротические изменения характеризуются гиалиновой импрегнацией части цитоплазмы (некротические гиалиновые тельца Каунсилмена). Купферовы клетки увеличены, зернисты.

При выздоровлении наступает регенеративная клеточная репарация печени. В почках — набухание и жировое перерождение извитых канальцев. Селезенка в состоянии усиленного кровенаполнения, инфильтрирована лейкоцитами; признаки дегенерации и некрозов в мальпигиевых тельцах — пролиферация крупных ретикулярных моноцитов. В сердце — дегенерация мышц.

Энцефалит у человека и обезьян проявляется некрозом ганглиозных клеток и периваскулярной инфильтрацией.

При тяжелой лихорадке (главным образом экспериментальной) в клетках печени и других органов обнаруживаются ацидофильные, различной величины и неправильной формы гранулы — тельца-включения, красящиеся фуксинметиленовой синькой. Они располагаются внутри ядер, окружая ядрышко.

Патогенез желтой лихорадки сводится к распространению вируса с места его инокуляции (после укуса) к регионарному лимфатическому узлу, в котором он размножается; затем вирус распространяется гематогенно и поражает печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг и т. д.

Согласно другим данным, инфекция может сразу распространиться гематогенным путем. Переболевшие желтой лихорадкой приобретают к ней стойкий иммунитет. На этом основана профилактика болезни вакцинацией.