При изучении патогенных свойств мутантов, образующих мелкие бляшки после воздействия формальдегида, оказалось, что, несмотря на определенную фенотипическую однородность, генотип этих мутантов различен. Одни клоны вируса, выделенные из отдельных мелких бляшек, были апатогенны для белых мышей весом 7—8 г при любом пути введения вируса, другие сохраняли способность вызывать энцефалит у белых мышей, хотя титры клонов в некоторых случаях были ниже, чем у исходного вируса.
Стабильность признака апатогенности для мышей
и однородности популяции полученных клонов определялась по трем показателям: 1) пассирование в культурах ткани куриного эмбриона с последующими заражениями мышей культуральными жидкостями каждого пассажа; 2) внутримозговые слепые пассажи на мышах; 3) титрование методом бляшек для определения однородности полученных мутантов по величине бляшек и характеру их краев.
Ни пассирование вируса в тканевых культурах (5 пассажей), ни внутримозговые слепые пассажи не выявили изменений признака апатогенности.
При обследовании 500—700 бляшек, полученных с каждым клоном вируса, не было ни одной, которая была бы характерна для дикого типа вируса или отличалась бы по каким-либо морфологическим признакам. Таким образом, было установлено, что данные клоны вируса являются мутантами со стабильным признаком апатогенности для белых мышей.
Https://camelia-orto.ru
https://camelia-orto.ru купить бюстгальтер ортопедический.
camelia-orto.ru