Однако наличие сравнительно высокого процента спонтанных мутантов (5%) у дикого типа позволяло думать не о мутагенном, а о возможном селективном действии формальдегида. С этой целью были поставлены опыты в трех направлениях: 1) сравнение устойчивости к формальдегиду опытных мутантов и клонов вируса, выделенных из крупных бляшек, т. е. характерных для дикого, исходного типа вируса. Предполагалось, что если опытные мутанты вируса обладают повышенной резистентностью к формальдегиду, то в данном опыте имело место селективное действие формальдегида; 2) изучение патогенных свойств мутантов, выделенных из мелких бляшек у контрольного вируса; 3) воздействие формальдегидом на чистый клон вируса, выделенный из крупной бляшки в опыте с контрольным вирусом.

Сравнение кривых инактивации 2 мутантов и 2 контрольных высоко патогенных клонов не показало практических различий в чувствительности изучаемых клонов к формальдегиду. Инактивация 4 клонов вируса в культуральной жидкости без сыворотки при t 37° заканчивалась к 10-му часу.

Из 21 клона вируса, выделенного из мелких бляшек с контрольным вирусом (спонтанные мутанты), не было обнаружено ни одного апатогенного для мышей, в то время как из 15 клонов вируса, индуцированных формальдегидом, было выделено 11 апатогенных. По-видимому, в популяции апатогенные клоны встречаются или крайне редко, или не существуют. Наконец, воздействие формальдегидом на чистый клон вируса, высоко патогенный для белых мышей и образующий крупные бляшки в 99,5—100% случаев, дало почти адэкватный выход мутантов, дающих мелкие бляшки. Этот процент колебался в разных опытах от 92 до 99. Ряд мутантов был тоже апатогенный для белых мышей.