Лихорадка цуцугамуши распространена в Японии, Южной Корее, Китае, включая остров Тайвань и Пескадорские острова, во Вьетнаме, Малайской Федерации, Бирме, Индии, на острове Цейлон, на Филиппинский островах, островах Борнео, Ява, Суматра, Сулавеси (Целебес), Новая Гвинея, в Австралии (северный район Квинсленда).

Инкубационный период 6—21 день, в среднем 10—12 дней. Болезнь начинается внезапным повышением температуры с ознобом, тяжелой головной болью, общим увеличением лимфатических узлов или же лихорадке предшествует общее недомогание, умеренная головная боль, понижение аппетита. Температура достигает максимального подъема (40—40,5°) обычно на 3—4-й день болезни. Общая длительность лихорадочного периода, заканчивающегося лизисом, обычно 2—3 недели.

Первичный аффект на месте укуса клеща (на руках, в подмышечных впадинах, на туловище и других местах тела) возникает в начале лихорадочного периода и имеет вид эритематозного инфильтрата с ячеистым пузырьком, на месте которого через несколько дней образуется поверхностное изъязвление диаметром 0,3—2 см, часто с некротической корочкой в центре; регионарные лимфатические узлы увеличиваются. В ряде случаев первичный аффект не возникает или остается незамеченным.

На туловище, а иногда и на конечностях на 4—6-й день болезни появляется макулезная сыпь, которая с течением времени становится макуло-папулезной; иногда на коже возникают геморрагии. Со стороны органов дыхания — часто бронхит и атипичная пневмония. Со стороны сердечно-сосудистой системы в тяжелых случаях — резкая тахикардия с экстрасистолией и пипотензией, в ряде случаев наступают сосудистый коллапс, тромбоз сосудов и кровоизлияния. Со стороны центральной нервной системы нередко отмечаются нервно-психические нарушения. Селезенка у многих увеличивается. Иногда устанавливаются гепатит и нефрит.

Исследование крови не обнаруживает каких-либо характерных для лихорадки цуцугамуши изменений. Количество   лейкоцитов, как правило, остается в пределах нормы, и лишь при вторичной инфекции возникает лейкоцитоз. Анемия встречается редко. У некоторых больных наступает гипопротеинемия, главным образом за счет снижения содержания альбуминов.

Распознавание лихорадки цуцугамуши основывается на учете клинической картины заболевания, эпидемиологической обстановки, реакции Вейля—Феликса и выделения от больного возбудителя. Реакция Вейля—Феликса ставится с протейным антигеном ОХк и выпадает положительной на 2-й неделе болезни. Выделение возбудителя производится путем введения мышам внутрибрюшинно 0,1—0,2 мл крови больного. Через 2 недели большинство мышей погибает, и у них обнаруживается генерализованный риккетсиоз. Применение лабораторных методов диагностики не дает возможности произвести раннее распознавание болезни и поэтому имеет первостепенное значение лишь для выявления первых случаев болезни.