Д. С. Линденбратен и Л. Д. Линденбратен подробно останавливаются на патогенезе и рентгенодиагностике как долевых, так и сегментарных ателектазов   в   детском возрасте.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что следствием обтурации бронха может быть возникновение ателектаза.

Еще в середине XIX столетия, когда впервые возникло учение о легочных ателектазах, в экспериментах на животных Траубе (Traube) доказал возможность возникновения ателектаза при закупорке бронха. Однако одновременно с этим им было установлено, что после перерезки блуждающего и возвратного нервов ателектаз может развиться и без нарушения проходимости бронха. Это привело автора к убеждению, что закупорка бронха является не единственной причиной возникновения ателектаза.

В дальнейшем при изучении генеза ателектазов было высказано предположение, что причиной их возникновения является образование клапана на слизистой оболочке бронха [Гейрднер (Gairdner, 1850), Бартельс (Bartels, 1861)]. Однако Бартельс высказывал сомнение в том, что этот механизм является единственным, так как при многочисленных секционных исследованиях детских трупов с наличием ателектаза в бронхах часто не обнаруживалось изменений. В таких случаях Бартельс допускал возможность закрытия бронхиального просвета вследствие спастического сокращения мускулатуры бронха. Н. Ф. Филатов (1876) в экспериментах на кроликах доказал, что закупорка бронха ведет к ателектазу.

В 1890 г. Пастер (Paster) выдвинул нервнорефлекторную теорию ателектаза, пытаясь объяснить возникновение ателектаза легких при тяжелой дифтерии наличием паралича диафрагментального нерва. Позднее, в 1910 и в 1914 гг., Пастер объяснял послеоперационные ателектазы также поражением диафрагмального нерва.