При вскрытии трупа больной, погибшей от фасциолопсидоза, Ви-рануватти, Штитниманкарн, Тансурат (Viranuvatti, Stitnimankarn, Tansurat, 1953) установили наличие гиперемии собственно слизистой и подслизистой оболочек кишечника и желудка, гиперемию легких, печени, почек и селезенки, рассеянные (геморрагии в легких, жировую дегенерацию печени с вакуолизацией печеночных клеток.

Фасциолопсисы, паразитируя в кишечнике и желудке человека подчас в огромном количестве, травмируют их слизистую оболочку, вызывая гастрит, энтерит, нарушения моторной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта. Они вызывают также интоксикацию и сенсибилизацию организма. В результате длительных кишечных расстройств может развиться вторично алиментарная дистрофия с отеками (отечная форма) или без них (сухая форма). В развитии дистрофии большую роль играет недостаточность белков и витаминов в пищевом рационе больного.

Дегельминтизацию проводят тетрахлорэтиленом, хеноподиевым маслом, гептилрезорцином, тимолом, как при анкилостомидозах. При наличии признаков алиментарной дистрофии (гипопротеинемия и др.) необходимо проведение общеукрепляющего лечения путем назначения богатой белками и витаминами диеты, гемотрансфузий, витаминов С, А, В12, фолиевой кислоты, препаратов железа.

Борьба с фасциолопсидозом проводится посредством плановой массовой дегельминтизации больных и охраны водоемов от фекального загрязнения. Личная профилактика осуществляется путем термической обработки употребляемых в пищу клубней и плодов водяных растений или выдерживанием их в 20% растворе поваренной соли в течение IV2 часов или в 5% растворе растворе в продолжение 3 часов.