Спру — скорее не нозологическая единица, а своеобразный синдром, в генезе которого ведущую роль играет необычайное развитие бродильных процессов в кишечнике. В этом элементы специфичности этиологии заболевания. Отсюда возникла чисто унитарная — грибковая — теория спру. Например, Ашфорд (Aschford) считает, что грибок Monilia psilosis является специфическим возбудителем спру и что сущность болезни сводится к интоксикации этим грибком. Он обосновывает свое мнение развитием при спру монилиомикоза кишечника, пищевода, полости рта, притом у больных спру дрожжевые грибки высевались из кишечника и полости рта в 100%, в то время как в норме это удается в 15%. Ашфорду удавалось путем введения животным патогенных штаммов Monilia psilosis получить у них стоматит и диарею.
Однако нам патогенез спру представляется более сложным. Совместное действие экзогенных факторов (неполноценного питания, жаркого климата) и эндогенных (например, гипофункция эндокринной системы в связи с беременностью или возрастной инволюцией) создает условия, способствующие угнетению функции пищеварительных желез. Перегрузка же кишечника преимущественно углеводной пищей создает при наступивших патологических сдвигах условия для колоссального развития дрожжевых грибков. Таким образом, речь идет не об экзогенных грибковых инвазиях (к числу экзогенных патогенных грибков относятся риноспоридии, южноамериканские бластомицеты, актиномицеты и пр.), а скорее о развитии эндогенной грибковой флоры типа торулеза или кандидамикоза. Торулы и кандиды насчитывают до 30 различных видов и имеют до 87 различных названий. Они живут в полости рта, кишечнике, на коже, нередко в симбиозе с микробами, встречаются и на фруктах, в молоке и молочных продуктах. Помимо образования бластоспор, их характерным свойством является развитие псевдомицелия.
Под влиянием колоссального размножения грибковой флоры развиваются бродильные и подчас гнилостные (вследствие метанового гниения углеводов) процессы в кишечнике, что неизменно приводит к упорным поносам, истощению и полиавитаминозу (вторичному, эндогенному). В дальнейшем бродильный процесс в кишечнике становится по сути доминирующим патогенетическим фактором болезни. В реализации клинико-гематологического синдрома при спру имеет значение нарушение процессов биосинтеза и всасывания в организм ряда витаминов, особенно рибофлавина, никотиновой и фолиевой кислот (нарушение биосинтеза витаминов осуществляется, как известно, в физиологических условиях кишечными сапрофитами, при спру же развивается дисбактериоз). Если в патогенезе пернициозной анемии основную роль играет отсутствие желудочного фактора — гастромукопротеина, что ведет к нарушению усвоения витамина В12, то в развитии анемии при спру ведущее значение имеет кишечный фактор, т. е. нарушенное образование и всасывание фолиевой кислоты в пораженном кишечнике [данные клиник И. Б. Лихциера (Душанбе) и Э. И. Атаханова (Ташкент)].
Симптом глоссита — важный клинический признак спру — связан скорее всего с дефицитом никотиновой и фолиевой кислот. Патогенез истощения при спру связан с алиментарной дистрофией кишечного (эндогенного) характера. В связи с общим истощением и интоксикацией развивается и одно из серьезных осложнений спру — полиэндокринопатия.
В последнее время в ряде жарких стран Азии и Африки исследователи констатируют так называемую субтропическую анемию («азиатскую анемию»). Последняя приближается по своей характеристике к спру-анемии и связана в основном с гиповитаминозом и длительным нерациональным питанием с дефицитом полноценных животных белков.
Эта анемия распространена у кормящих женщин в жарких субтропических и тропических странах, находившихся еще недавно в колониальных условиях.
Прогноз зависит от тяжести болезни. При легких и средних формах болезни рациональная терапия приводит к полному выздоровлению: тяжелые формы, осложненные прогрессирующим полиавитаминозом, дистрофией и терминальным церебрально-эндокринным истощением, имеют плохой прогноз.
