При экспериментальной коклюшной инфекции Зауер и Гамбрехт в легких обезьян, убитых в спазматическом периоде коклюша, обнаруживали наличие коклюшной палочки фараго и Макара (Farago, Makara) при заражении животных коклюшной палочкой находили крупно – и мелкоочаговые пневмонии, но считали это результатом наслоения вторичной инфекции. Другого мнения держатся Хойл и Opp (Hoyle, Orr), которые считают, что заражение животных коклюшной палочкой вызывает у них возникновение лОбарных пневмоний с экссудатом из фибрина, полинуклеаров и макрофагов и периваскулярных изменений. Этим последним авторы придают особое значение, считая, что путем легочного периангиита осуществляется распространение пневмоний: воспалительный процесс переходит с адвентиции сосудов на окружающие альвеолы.

М. В. Войно-Ясенецкий и Л. М. Хай характерным для экспериментальной коклюшной инфекции считают развитие мелкоочаговой фибринозной или фибринозно-гнойной пневмонии, которая, по их мнению, возникает в связи с разрушением бактерий Борде — Жангу лейкоцитами и угасает при полном уничтожении микробов, размножающихся в легочных альвеолах. По мнению авторов, местные патологические процессы возникают преимущественно в тех альвеолах, которые расположены в области альвеолярных ходов.

М. В. Войно-Ясенецкий обнаруживал в легких лимфангиты, однако при этом он подчеркивает, что лимфангиты не способствуют распространению инфекционного процесса. По его мнению, лимфангиты выполнюят барьерную, защитную функцию, благоприятствующую ограничению процесса в легких.

По вопросу об этиологической сущности пневмоний при коклюше у детей в литературе имеется большое количество разноречивых данных.