Исследование крови устанавливает снижение количества гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и низкий цветной показатель. У некоторых больных количество гемоглобина падает до 8 единиц, число эритроцитов — ниже 1 млн., а цветной показатель доходит до 0,3—0,5. Анализ мазка крови обнаруживает анизопойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено; часто наблюдается эозинофилия, которая при тяжелых формах анемии сменяется эозинопенией и даже анэозинофилией. В костном мозгу— микронормобластическая регенерация (И. И. Топурия, 1956). Общее количество крови нормально; имеется гилопротеинемия, увеличение объема плазмы; вязкость крови уменьшена;  РОЭ ускорена.

Артериальное давление несколько снижено, ток крови ускорен (М. С. Гигиташвили, 1956). Со стороны сердца отмечается наличие систолического шума у верхушки, иногда небольшое расширение границ сердечной тупости, тахикардия.

Кислотность желудочного сока более чем у 50% больных снижена, вплоть до ахцлии, но иногда (у 15% больных) наблюдается и повышение кислотности. При рентгеноскопии желудка часто устанавливается запаздывание выхода контрастной массы в кишечник, иногда длительный спазм привратника, симулирующий у некоторых больных органический пилоростеноз (М. Н. Цуцунава, 1952). Печень и селезенка изредка увеличиваются. Дети и подростки, больные анкилостомидозами, отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников; половое созревание юношей и девушек запаздывает. У женщин нередко олиго-, гипо – и даже аменорея, раннее наступление климакса.

Со стороны психической сферы характерна вялость, апатия, потеря интереса к окружающему, понижение умственных способностей, сонливость или, наоборот, бессонница.

Тяжесть анкилостомидозной анемии зависит от количества и отчасти от вилагельминтов, длительности инвазии, качества питания больного.

Иокогава (Yokogawa, 1937) показал, что изменения крови, возникающие при инвазии анкилостомами и некаторами, вообще одинаковы, но при заражении A. duodenale анемия развивается быстрее и достигает более высоких степеней, чем при заражении N. americanus.

A. briaziliense по патогенности занимает среднее место. Наблюдая за картиной крови экспериментально зараженных людей, автор установил, что анемия возникает обычно через 10—20 недель после заражения анкилостомидозами и затем постепенно нарастает. Клинические наблюдения И. И. Топурия (1956) также показывают, что чем продолжительнее заболевание, тем тяжелее анемия.

Базофильная пункция и полихромазия эритроцитов и увеличение количества ретикулоцитов иногда появляются в ранней стадии анемии, через 5—15 недель после заражения, но по мере увеличения тяжести болезни количество этих клеток уменьшается.

Количество лейкоцитов через 1—2 недели после заражения через рот начинает нарастать, на 5—6-й неделе достигает максимума и затем снижается к 8—9-й неделе до нормы. На 10—12-й неделе может быть второй временный подъем числа лейкоцитов; тоже происходит и при заражении анкилостомидозом через кожу, но лейкоцитоз наступает на 1—2 недели позднее.

Эозинофилия появляется через неделю, а иногда и через 3 дня после инвазии анкилостомой, достигает максимума на 5—9-й неделе и затем постепенно снижается. В некоторых случаях наблюдается временный второй подъем числа эозинофилов.

Зависимость тяжести анемии от интенсивности инвазии показали Г. П. Смирнова и соавторы (1949), наблюдавшие 500 больных некаторозом. С возрастанием числа гельминтов, паразитирующих у больных, увеличилась и тяжесть анемии: при интенсивности инвазии в 50—100 некаторов количество гемоглобина равнялось 50—60%, при 500—1000 гельминтов — лишь 8—20 %.

Прямую зависимость между количеством анкилостомид, паразитирующих в организме больных, и степенью анемии установить удается, однако, не всегда. Так, Ф. Ф. Сопрунов (1950) ее отметить не мог и считает, что (в некоторых очагах анкилостомидозов к моменту развития анемии больные освобождаются от значительной части гельминтов в результате их естественной гибели.

Таким образом, анемия является здесь как бы свидетельством более высокой интенсивости инвазии в недавнем прошлом. Разумеется, большое значение имеют индивидуальные особенности организма больного и качество его питания.